本文摘要：类风湿因子IgM也可降低ACPA免疫系统复合物细胞内的补体活性。多发性硬化症特别是在与B细胞造成细胞因子的作用失衡相关，而B细胞细胞内的细胞因子粘液作用失衡在针对性红斑狼疮病、类风湿关节炎等本身免疫系统疾病中也不会有。
类风湿性免疫系统病症的管理中心是自身抗体的造成。自身抗体参与本身免疫系统疾病的发病全过程。最先，免疫系统复合物可在的机构中组成或堆积，基因表达补体，诱发补体依赖感细胞毒副作用(CDC)，引起的机构损伤。
比如，在狼疮肾炎小鼠实体模型中，断开b细胞co性兴奋带头环磷酰胺放化疗可提升免疫系统复合物堆积和肾炎，维持肾脏功能。类风湿性关节炎(RA)与类风湿因子、与iggfc结合的自身抗体和外敷瓜氨酸蛋白质抗原(acpas)的造成相关。
在RA中，所含类风湿因子和ACPA的免疫系统复合物可基因表达骨节补体通道，造成C5a和膜还击复合物(MAC)，均可导致骨节损伤;类风湿因子IgM也可降低ACPA免疫系统复合物细胞内的补体活性。第二，自身抗体根据抗原仰仗细胞细胞内的细胞毒副作用(ADCC)提高的机构损伤。
其体制是靶的机构抗原体与巨噬细胞、中性粒细胞、当然破坏力细胞(NK)等Fc蛋白激酶效用细胞(FcRs)协同效应。比如，易患狼疮的小鼠IgGFCR遗传基因再次出现基因变异，提升效用细胞的参与，提升肾炎，提高肾脏功能输出量。
第三，所含免疫系统复合物的自身抗体还可以根据FcRs和toll样蛋白激酶(对巨噬细胞和树突状细胞)或B细胞蛋白激酶(BCR)和TLRs(对B细胞)的双向具有基因表达免疫系统细胞。根据提高免疫系统复合物在树突状细胞上特性阻抗抗原体，能够合理地基因表达T细胞。
T细胞和B细胞相互影响B细胞是少数几种能根据MHCII类分子结构的APC细胞。尽管树突状细胞被强调是愚昧CD4T细胞反映的关键起动因素，但B细胞还可以与CD4T细胞相互影响，根据MHCII类细胞内的抗原呈递基因表达CD4T细胞，而CD4T细胞相反又获得同宗B细胞的帮助。在免疫系统接受者全过程中，原始CD4T细胞被抗原呈递树突状细胞基因表达，分裂为T辅助细胞亚群，还包含T滤泡辅助细胞(TFH)。在没用管理中心，TFH细胞与同宗B细胞相互影响，提高同型转换成和体细胞低基因变异，提高B细胞向记忆力B细胞和浆细胞分裂。
抗原体递呈阻碍与自身免疫的发病体制息息相关。比如，一部分HLA-DRB1等位基因可与瓜氨酸化肽结合，与RA的再次出现发展趋势相关。
除此之外，别的HLAI类和HLAII类等位基因与针对性红斑狼疮病(SLE)和强直性脊椎炎炎的易感基因相关。病理学T-B细胞相互影响也与发炎的机构(如RA滑膜)中紊乱淋巴结样构造的不会有和自身抗体感染力成熟的直接证据相关。比如，在针对性红斑狼疮病小鼠实体模型中，抗核抗体(ANAs)根据低体细胞基因变异沦落低感染力(因此低高致病)的自身抗体。
除此之外，RA病人的ACPA和类风湿因子也是有低基因变异的征兆，提示类风湿因子的成熟参与了RA的发病体制。除开b细胞与tfh细胞的相互影响外，b细胞与别的细胞的相互影响在本身免疫系统疾病中也起着最重要的具有。
比如，在ra42病人的滑膜中，各有不同的T细胞群加强了非淋巴结的机构中b细胞的反映，称之为颈静脉T輔助细胞。细胞因子的生产制造B细胞除开造成自身抗体和抗原体外，还能够根据造成细胞因子来调整免疫系统接受者。
B细胞造成促炎细胞因子,如干扰素栓-γ,白介素-2,及其抗感染细胞因子il-10、il-4。多发性硬化症特别是在与B细胞造成细胞因子的作用失衡相关，而B细胞细胞内的细胞因子粘液作用失衡在针对性红斑狼疮病、类风湿关节炎等本身免疫系统疾病中也不会有。在针对性红斑狼疮病小鼠、il-6的生产制造和干扰素栓-γ为自发没用管理中心B细胞是适度的组成和TFH细胞分裂。
这一全过程也是有很有可能再次出现在别的本身免疫系统疾病(比如,IFN-γ答复B细胞不断发展在多发性硬化症症)。B细胞IL-6可提高B细胞繁衍，在T细胞等多种多样细胞中充分运用多向具有。
因而，放化疗靶向治疗B细胞能够防止B细胞和T细胞的耐受力丧失，提升可提高自身免疫的炎症介质。
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